Механизм действия силденафила при легочной гипертензии

По совокупным европейским данным (основаны на регистре Шотландии и других стран), реальная распространенность легочной артериальной гипертензии сегодня колеблется в диапазоне 15-50 человек на 1 млн общей популяции [7, 22, 23].

Минимальная заболеваемость легочной артериальной гипертензией составляет 15,0 и 2,4 случая на 1 млн взрослого населения в год.

При изучении гемодинамических эффектов силденафила при однократном приеме внутрь в дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом (стеноз, по крайней мере, одной коронарной артерии более 70%) среднее системное систолическое АД и диастолическое АД в покое по сравнению с исходным уровнем снизилось на 7 и 6% соответственно.

Систолическое давление в легочной артерии снижалось в среднем на 9%.

По данным регистров разных стран, минимальная распространенность легочной артериальной гипертензии и идиопатической ее формы составляют 15,0 и 5,9 случая на 1 млн взрослого населения соответственно [6, 7].

Другие: обструкция сосудов легких при опухолевых поражениях, фиброизирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность, диализ.

Первичной конечной точкой было повышение толерантности к физической нагрузке в тесте 6-минутной ходьбы через 12 недель после начала терапии.

механизм действия силденафила при легочной гипертензии-54механизм действия силденафила при легочной гипертензии-72механизм действия силденафила при легочной гипертензии-27

Pre-pro-ET - предшественник эндотелина; ЕТа - рецептор эндотелина типа А; ЕТв - рецептор эндотелина типа В. Механизм действия ингибиторов фосфодиэстеразы-5 встречался I (1 пациент; 0,4%) или IV (9 пациентов; 3%) функциональные классы.В исследование не вошли пациенты с фракцией выброса левого желудочка менее 45% и/или фракцией укорочения размера левого желудочка менее 0,2, так же как и пациенты, у которых оказалась неэффективной предшествующая терапия бозентаном.Силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг 3 раза в день применяли совместно со стандартной терапией (пациенты контрольной группы получали плацебо).Силденафил не влиял на сердечный выброс и не ухудшал кровоток в стенозированных коронарных артериях [39-41].Одним из наиболее масштабных стало исследование SUPER-1 (Sildenafil Citrate Therapy for Pulmonary Hypertension), где изучалась эффективность силденафила у 278 пациентов с первичной легочной артериальной гипертен-зией (63%), ассоциированной с заболеваниями соединительной ткани (30%), и легочной гипертензией, развившейся после хирургического лечения врожденных пороков сердца (7%).